研究稱豬肉絳蟲患者的癲癇由p微粒引起

“牛奶類動物病癥的痙攣由p有機物激起，被稱為p有機物的神經肽是腦病菌牛奶類動物病癥痙攣可能?！迸R床院數據分析者Baylor在份文件中話說。該份文件因特網刊發于可公開獲得的plos得病原體Magazine?！熬d羊囊蟲得病和腦內類動物病菌是獲得性痙攣主要可能?！盤rema Robinson話說。他是病菌得病臨床客座教授，該份文件的通訊設備筆記。理解痙攣可能是舉足輕重的，以拓展用藥和持續性他們的法則。P有機物是一神經，策劃神經系統設計的蛋白樣小分子。它由神經元，內皮肝細胞和策劃毒素防衛的肝細胞導致。在1930年p有機物被挖掘出。很久以來，它被認為是痛傳遞者。然而，最近挖掘出，他在其他功能性總體起舉足輕重作用。Robinson意識到p有機物策劃上皮細胞。他自已知道是否它某種程度策劃痙攣活動。Robinson和他的熟人，最主要來自波士頓的tufts臨床中心的熟人挖掘出了牛奶類動物病菌尸檢病癥的腦內p有機物?！爸灰@個毒素無論如何，不會發生什么?！盧obinson話說。然而，一旦它臨死了，全身利用化學有機物做出反應。這驅使免疫系統肝細胞到病菌手部，促使上皮細胞。他們的數據分析顯示產p有機物的肝細胞在臨死蟲附近上皮細胞四區被挖掘出。服用p有機物或病菌毒素獺的上皮細胞四區大豆的動物遭受輕微的痙攣。他話說。當獺放棄p有機物受體阻滯藥，他們無痙攣心臟病。他話說。此外，p有機物受體缺乏獺無痙攣心臟病，即使當服用病菌獺的肉芽腫大豆時。此外，制造p有機物肝細胞缺乏獺的肉芽腫大豆不誘發痙攣。對于類動物病菌用藥在此期間遭受痙攣的病癥來話說，這些結果有象征意義。他話說。當毒素臨死了，炎肝細胞沖到事發地，然后痙攣開始。有p有機物受體阻滯藥。這些藥物某種程度證明是用藥和持續性痙攣病癥最有效的法則。

編輯： xuxin