阿爾茨海默病或是人類特有疾病，同骨骼肌元及骨骼肌環路活性異常相關

大近，目前世界各地范圍內阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）高血壓近有5000萬，中所國有近1000所到之處。

巨噬細胞均淀粉所發抗原（Aβ）基巖和巨噬細胞內大腦纖維纏結是AD的典型病理學特征。淀粉所發抗原和tau抗原在腦中所的持續性組織起來就會造已成小腦活性持續性，進而造已成了大腦交叉路口內部結構及功用麻痹，之后造已成AD高血壓理解功用阻礙。

本文簡要了Aβ及tau抗原的裂解及調節，闡述了Aβ及tau抗原持續性組織起來在小腦及大腦交叉路口舉辦活動中所的起到和的系統，綜述了ApoE、啞癥中間體及已成棒狀大腦時有發生持續性在AD小腦及大腦交叉路口舉辦活動阻礙中所的起到。

AD高血壓的主要均科疼痛為研讀和記憶等理解功用情況嚴重受損，目前還沒有預防和療程AD的有效控制措施，也無法阻止AD病程的進展和衰弱，深入探究AD理解功用傷害的的系統甚為迫切。

更為多的分析提示，大腦交叉路口內部結構和功用麻痹是之后造已成AD高血壓理解阻礙的關鍵在于，而小腦活性持續性是大腦交叉路口功用麻痹的關鍵性誘因。

Aβ及其與AD的關系

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Aβ的裂解、清掃及持續性組織起來

APP是一種I型跨膜抗原，在中所樞和均周有為廣泛隱含，但其生理功用由此可知不確實，其突逆的可控螺旋可裂解3種型式。

APP可被多種腸道蛋白螺旋形已成相同的完整版，其中所由β和γ腸道蛋白順序螺旋裂解的完整版即為Aβ。

螺旋APP的β腸道蛋白為BACE1，在中所樞的隱含總量遠高于均周巨噬細胞，其螺旋殘基坐落于APP的胞均區；γ腸道蛋白則是一種復合棒狀，在跨膜區對APP進行時螺旋，都能導致相同完整版的Aβ。

格式APP的突逆過隱含或特定殘基的性狀可情況嚴重影響Aβ的裂解。年所見到的APP的60多個性狀殘基中所，多個性狀可提高Aβ的裂解或轉逆相同Aβ完整版的倍數。

PSEN1（PS1）和PSEN2（PS2）的性狀也就會情況嚴重影響Aβ裂解，PS1和PS2都是γ腸道蛋白的亞單位，二者的多個殘基突逆僅貞著提高Aβ42/Aβ40。

也就是說巨噬細胞生物合成步驟中所可導致Aβ，最合適濃度的Aβ就會提高神經細胞囊泡的釋放生存率從而加強神經細胞傳送，而過總量的Aβ可造已成了一系列的致癌中間體，傷害大腦系統功用。

一方面，格式APP、PS1和PS2的遺傳可造已成Aβ總總量裂解提高或提高Aβ42/Aβ40的倍數，使得Aβ持續性組織起來。

另一方面，Aβ裂解蛋白隱含或活性減低、Aβ錯誤螺旋以及巨噬細胞清掃的系統功用持續性等才可抑止Aβ的清掃，也就會造已成Aβ組織起來。

啞生理和天然免疫持續性也與Aβ組織起來密切特別，既可抑止Aβ的清掃，也確實加強其裂解，從而造已成Aβ組織起來。

空投ApoE4的個棒狀中所，ApoE4確實通過加強淀粉所發黑褐色的形已成以及抑止Aβ的清掃而造已成Aβ的持續性獲益。

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Aβ持續性組織起來與小腦及大腦交叉路口活性持續性

寡聚態Aβ可抑止抑止性神經細胞傳送，并情況嚴重影響神經細胞可塑性，提示Aβ確實抑止大腦的網絡的舉辦活動。

白海豚大腦交叉路口/的網絡持續性為人所知是造已成AD理解阻礙的關鍵性誘因。此均，在相同技術性Aβ起到的不一致，持續性組織起來的Aβ對大腦病逆的情況嚴重影響十分是單一的方式上，確實倚賴于Aβ基巖的狀態、前提相關聯啞癥中間體以及其他特異性前提普遍存在性狀等狀況。

此均，淀粉所發黑褐色的組織起來與小腦活性持續性密切特別，而可溶性Aβ的組織起來是造已成了小腦活性持續性的關鍵在于，但特別分析不能排除APP及其他螺旋完整版在APP激素小腦活性持續性中所的起到。

小腦活性持續性確實是AD高血壓及AD激素大腦交叉路口/的網絡舉辦活動持續性下降的誘因之一，確實普遍存在一個Aβ倚賴的小腦但就會為人所知可逆。如果能簡要Aβ抑止谷氨酸重攝取的具棒狀唯一可或的系統，有確實為開發AD療程口服獲取取而代之內源性。

過總量Aβ還有確實通過情況嚴重影響抑止性小腦的功用而間接造已成了抑止性小腦但就會為人所知。過總量Aβ通過減低PV小腦中所N1.1的隱含而情況嚴重影響gamma振動的裂解，進而造已成了抑止性小腦舉辦活動高度同步化，確實是之后誘發AD高血壓及AD激素腦電記錄中所病癥所發電弧的關鍵性誘因。

持續性隱含或組織起來的Aβ（或APP）情況嚴重影響小腦活性及大腦交叉路口的舉辦活動，確實是AD理解阻礙的關鍵在于。

然而在多種非人脊椎動物及狗的腦中所有Aβ隱含，而且其組已成和序列與人的Aβ完全一致，達到一定年齡時也能在腦中所檢測到由Aβ組已成的淀粉所發黑褐色，但甚少能在這些動物中所觀察到類似AD高血壓的均科表現，說明僅有Aβ的組織起來確實十分足以造已成了AD的時有發生，還只能其他特異性的協同起到。

tau抗原及其對AD的情況嚴重影響

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tau抗原及其剪裁

tau抗原是一個微管結合抗原，在的人的小腦中所主要分布于神經節，對微管組裝及穩定性的維持、神經節生長及神經節物質海上運輸等具有關鍵性起到。

格式tau抗原的突逆為MAPT，定坐落于人第17號染色棒狀，MAPT有多個可控螺旋棒狀，人棒狀巨噬細胞中所tau抗原有6個亞型。

也就是說情形，tau抗原不螺旋也容易聚合，易溶于水溶液，但在多種大腦退行性性疾病高血壓的小腦中所可見到tau抗原聚合棒狀（NFTs）。

高度激蛋白的tau就會從微管游離下來，確實情況嚴重影響神經節的內部結構和功用。

特定病理學條件下，tau抗原的分布也時有發生轉逆，從神經節向小腦胞棒狀和神經節移轉到，而坐落于神經節中所的tau可造已成了Aβ等造已成了的小腦抑止性致癌。

tau激蛋白本身不太可能加強NFTs的形已成，也不就會對小腦造已成傷害，另均，不是所有激蛋白的tau都激活Aβ造已成了的大腦致癌。

tau抗原還有多種其他型式的翻譯后剪裁，如與此相反、轉錄和泛素化等，相同型式的剪裁僅有確實在AD意味著中所體現起到。

AD高血壓早期腦中所K174殘基與此相反tau的隱含貞著提高，tau抗原的與此相反抑止了激蛋白tau抗原的裂解，因而加強激蛋白tau抗原的翻倍。

最近有分析見到，AD高血壓腦組織中所，tau抗原的激蛋白用到較早，隨后才用到tau抗原的與此相反及泛素化等剪裁。

相同型式tau抗原的剪裁如何相互情況嚴重影響、持續性剪裁怎所發情況嚴重影響AD等仍不足之處全面分析。

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tau與AD中所的小腦及大腦交叉路口活性持續性

過隱含tau抗原可以抑止神經元抑止性小腦的活性，且這一起到十分缺少NFTs的普遍存在，可溶性的tau抗原在此體現主要起到。但過隱含tau抗原前提可抑止其他腦區如白海豚中所小腦的活性，目前還不確實。

在APP/PS1激素中所過隱含tau抗原后，神經元中所持續性為人所知的小腦貞著增大，tau抗原可以這所發一來Aβ但就會造已成的神經元抑止性小腦活性下降。然而，tau抗原過隱含前提可以這所發一來Aβ但就會造已成的其他腦區如白海豚中所抑止性小腦活性下降，目前由此可知不確實。

tau抗原激活了Aβ但就會造已成了的大腦交叉路口/的網絡舉辦活動持續性加強。Aβ-tau-Fyn這一唯一可確實是AD激素中所大腦交叉路口舉辦活動持續性加強并之后造已成理解阻礙的關鍵性誘因。

在神經細胞傳送技術性，tau不足之處確實通過加強抑止性小腦的活性而阻止Aβ造已成了的抑止性小腦但就會為人所知。

在巨噬細胞技術性，tau不足之處前提是不是都能加強抑止性小腦的活性？前提可以阻止Aβ但就會造已成了的神經元或白海豚抑止性小腦但就會為人所知？目前還不確實。

無論前提普遍存在Aβ，過隱含tau抗原都可以抑止抑止性小腦的活性。而tau抗原不足之處則抑止了hAPP激素神經元及白海豚內的病癥所發電弧及激素的病癥復發，提示tau不足之處可阻止hAPP/Aβ造已成了的大腦的網絡但就會為人所知。

在AD高血壓腦中所tau抗原是不是是怎所發情況嚴重影響小腦活性或大腦交叉路口/的網絡的舉辦活動的？在AD病程的相同階段，tau抗原對小腦及大腦交叉路口/的網絡舉辦活動的情況嚴重影響前提普遍存在相同？為了減輕AD高血壓腦中所小腦活性或大腦交叉路口舉辦活動持續性，應該增大還是提高tau抗原的隱含？僅只能全面的科學分析探究。

ApoE與AD中所的小腦及

大腦交叉路口活性持續性

ApoE是一種載脂抗原，主要進行時細胞器運輸，在炎生物合成及心血管中所具有關鍵性起到，人的ApoE最主要ApoE2、ApoE3和ApoE4這3種型式。

也就是說情形，腦中所的ApoE主要在星狀囊狀巨噬細胞中所隱含，但在應對中毒者和焦慮的情形，小腦也可以裂解ApoE，小腦內的ApoE更容易被裂解而導致具有致癌的完整版。

空投一個副本ApoE4的個棒狀患AD的生存率是要強的3~4倍，而2個副本ApoE4空投者患AD的生存率是要強的12倍。ApoE4也因此已成為先于發型或散發出型AD最主要的遺傳學兇險特異性。

ApoE4確實通過加強淀粉所發黑褐色的形已成以及抑止Aβ的清掃而造已成Aβ的持續性獲益，從而進行時Aβ倚賴的一系列致癌效應。ApoE4也可以通過非Aβ倚賴的唯一可而情況嚴重影響AD意味著。

小腦中所的ApoE4在應對中毒者或焦慮步驟中所就會被裂解而導致致癌完整版，這些完整版可加強tau抗原的激蛋白，也就會與線粒棒狀相互起到而造已成線粒棒狀功用傷害，進而造已成小腦喪生。

ApoE4的隱含確實造已成了大腦的網絡舉辦活動持續性，ApoE4確實通過增大抑止性小腦的數總量而造已成白海豚內大腦交叉路口持續性進而造已成了理解功用傷害。

GABA小腦傷害是ApoE4造已成了理解阻礙的關鍵性狀況，小腦中所隱含的ApoE4是造已成白海豚GABA小腦喪生的主要誘因，而且tau激活了ApoE4造已成了的病理學性傷害。

在空投ApoE4的AD高血壓中所，ApoE4可以通過加強Aβ翻倍及tau抗原激蛋白而加強AD的進展，Aβ翻倍以及中毒者等狀況可以誘導ApoE4在小腦中所隱含并導致大腦致癌完整版，這些完整版在tau抗原激活下造已成了白海豚中所抑止性小腦數總量增大或功用傷害，造已成大腦交叉路口舉辦活動持續性并之后造已成理解功用阻礙。

啞生理與AD中所小腦活性持續性

小囊狀巨噬細胞特異性隱含的多個突逆性狀與AD密切特別，它們確實進行時了Aβ及tau抗原的基巖、海上運輸和清掃等。

此均，Aβ及tau的翻倍就會造已成小囊狀巨噬細胞和星狀囊狀巨噬細胞基本上及功用持續性，這些持續性的囊狀巨噬細胞確實在AD的大腦交叉路口及小腦活性持續性中所體現起到。

小囊狀巨噬細胞通過神經細胞采摘而情況嚴重影響大腦發育。在已成年腦中所，小囊狀巨噬細胞通過與小腦和星狀囊狀巨噬細胞相互起到，對大腦系統穩態的維持至關關鍵性。

增殖的小囊狀巨噬細胞激活的ATP-AMPADO生物合成唯一可持續性確實進行時了AD激素白海豚及神經元小腦但就會為人所知的調節，如果能對此進行時驗證，有確實為AD中所小腦及大腦交叉路口舉辦活動持續性的調節獲取取而代之唯一可。

星狀囊狀巨噬細胞進行時神經細胞內部結構和功用的維持，并在大腦交叉路口/的網絡舉辦活動的調節中所具有關鍵性起到。

在AD中所，Aβ及tau的翻倍或其他狀況可造已成星狀囊狀巨噬細胞基本上和功用時有發生性狀，從而對小腦活性、神經細胞傳送及神經細胞可塑性、大腦交叉路口/的網絡舉辦活動導致情況嚴重影響，之后造已成了理解功用阻礙。

AD中所的啞生理可造已成小囊狀巨噬細胞和星狀囊狀巨噬細胞內部結構和功用持續性，這些持續性的囊狀巨噬細胞確實進行時了小腦活性持續性及大腦交叉路口舉辦活動阻礙的調節。

解出其中所的的系統有確實為簡要AD的病理學的系統并對其進行時防治獲取取而代之唯一可。

已成棒狀大腦時有發生與AD中所的小腦

及大腦交叉路口舉辦活動持續性

無論是數總量還是基本上的轉逆，持續性的時才小腦都有確實造已成白海豚連續性小腦活性、神經細胞傳送或大腦交叉路口舉辦活動持續性，并進而造已成了理解功用傷害。

提高時才小腦的數總量或有所改善時才小腦的基本上可以有所改善AD激素的理解功用，而抑止已成棒狀大腦時有發生則與AD激素理解功用衰弱具有特別性。

持續性的時才小腦確實情況嚴重影響AD激素白海豚內的小腦活性、神經細胞傳送及神經細胞可塑性。

AD高血壓白海豚中所時才小腦的數總量也貞著增大，但時才小腦的基本上前提持續性還不確實，時才小腦增大或基本上轉逆前提造已成AD高血壓白海豚中所小腦活性及大腦交叉路口持續性也不確實。

持續性的時才小腦如何情況嚴重影響白海豚中所相同型式小腦的活性、前提造已成連續性大腦交叉路口舉辦活動持續性等，仍不足之處全面分析。

僅僅提高時才小腦的數總量必定對AD利于，除非在提高時才小腦數總量的同時，有所改善已成棒狀大腦時有發生的微環境，以提高生活品質的時才小腦。

而抑止已成棒狀大腦時有發生也必定不利于AD的有所改善，常常是特異性增大持續性時才小腦的裂解確實也就會對AD導致必要的情況嚴重影響。

加強生活品質已成棒狀大腦時有發生或抑止持續性的時才小腦都確實利于于AD病逆的有所改善，但只能開發更完善的技術手段以更有具體來說地對相同的時才小腦群棒狀進行時調節，同時調節已成棒狀大腦時有發生情況嚴重影響AD的的系統也不足之處全面的分析者。

對于試圖通過干巨噬細胞移植或棒狀內轉分化以提高AD白海豚中所取而代之小腦的分析，同所發只能考慮取而代之小腦前提也就是說。

結論

AD確實是生命特有的一種性疾病，無論哪種狀況都確實是通過直接或間接情況嚴重影響與研讀記憶密切特別的大腦交叉路口而造已成了AD的理解阻礙。

要想全面簡要AD中所小腦、神經細胞及交叉路口持續性的唯一可和的系統，還有很多關鍵問題只能分析者。

（1）AD中所Aβ的持續性組織起來是如何造已成了的？不空投APP突逆性狀的散發出型AD人群，Aβ持續性組織起來的誘因是什么？

（2）AD腦中所的Aβ以多種形式普遍存在，誘發AD病逆的是哪種或哪幾種型式的Aβ？不對激活Aβ致癌起到的特異性受棒狀？

（3）還有哪些tau抗原的剪裁在AD意味著中所體現起到？哪些殘基、哪些型式的tau抗原剪裁確實具有保護性起到？tau抗原的相同型式剪裁前提相互情況嚴重影響？

（4）在AD早期，Aβ及tau組織起來普遍存在空間一段距離上的相同，二者的相互起到是如何時有發生的？

（5）為了減輕AD中所小腦活性或大腦交叉路口舉辦活動持續性，應該增大還是提高tau抗原的隱含？

（6）Aβ組織起來為什么不就會造已成了一些非人脊椎動物動物時有發生AD？其腦中所的tau抗原或囊狀巨噬細胞等與生命相比有哪些相同？

（7）制備理想的AD分析模型等。